Fedme – adipositas
Fedme, adipositas, er som nævnt tidligere en central risikofaktor for udviklingen af type 2-diabetes.
Fedme er en tilstand, hvor fedtdepoterne er så store, at det medfører en øget risiko for sygdom og komplikationer. Det opstår på baggrund af et øget energiindtag i forhold til energiforbruget. Det øgede energiindtag, kan bl.a. skyldes en dårlig appetitregulering, og meget tyder på, at folk der ikke er fysisk aktive har en dårlig appetitregulering. Fedme kan skyldes øget disponering, ændret kost eller nedsat fysisk aktivitet. Desuden kan langvarig stress og for lidt søvn udvikle sig til fedme.(2, p. 96-97)
 |
| Fra: Colourbox |
Overvægtige har større mængder af fedtvæv end normalvægtige. Fedtvæv kan aflejret forskellige steder i kroppen; nemlig i underhuden(kaldet subkutant), imellem vores indre organer i bughulen(kaldet intraabdominalt) og langs blodkar. Årsagen til fedtvævets placering er genetisk- og hormonelt bestemt. Desuden øger kortisol aflejring af intraabdominalt fedt hos begge køn. Kortisol udskilles i øgede mængder ved rygning, alkoholindtag, fysisk aktivitet og stress. Hvis fedtet ligger intraabdominalt giver det højere risiko for udvikling af en fedmerelateret sygdom end subkutant fedt gør.(2, p. 98).
En forskel på intraabdominalt og subkutant fedt er selve fedtomsætningen i de to væv. Insulin er et hormon, der bl.a. kan hæmme fedtnedbrydningen efter et måltid. Dog er dets evne til dette begrænset i det intraabdominale fedt, så fedtnedbrydningen stimuleres i det intraabdominale fedt efter et måltid, mens den hæmmes i det subkutane fedt.(2, p. 99) Fedtnedbrydningen i det intraabdominale fedt fører til en stor udskillelse af frie fedtsyre til blodbanen, og dette føres til leveren, som kan udvikle insulinresistens. Desuden kan noget af fedtet aflejres i leveren, som kan give anledning til fedtlever.(2, p. 98-99)
Endvidere kan store mængder af frie fedtsyrer i resten af kroppens blodbaner øge risikoen for åreforkalkning, aterosklerose, samt insulinresistens i skeletmuskulaturen.
Insulinresistensen samt øgede mængder af fedtsyre i blodet øger risikoen for udviklingen af det metaboliske syndrom(Se nedenunder) samt type 2-diabetes.(2, p. 99)
Fedtvæv – især intraabdominalt fedt – udskiller mange forskellige signalstoffer, kaldet adipokiner. Intraabdominalt fedt udskiller heriblandt hormonet adiponektin. Adiponektin har forskellige funktioner, og øger bl.a. cellernes optagelse af glukose fra blodet og hæmmer leverens omdannelse af aminosyre og glycerol til glukose. Derudover stimulerer det omsætningen i fedtvævet og øger insulinfølsomheden. Jo mere fedtvæv der er, desto mindre adiponektin udskilles der. Ved en lav koncentration af adiponektin opstår der derfor insulin resistens, og dermed øges risikoen for udvikling af type 2-diabetes.(2, p. 99)
Det metaboliske syndrom
Det metaboliske syndrom er en ophobning af forskellige risikofaktorer, som sammen øger risikoen for udvikling af forskellige sygdomme.(2, p. 99)
For at stille diagnosen skal vedkommende have meget intraabdominalt fedt, hvor taljeomfanget hos mænd skal være over 94 cm og for kvinder over 80 cm. Derudover skal to af følgende faktorer også være til stede;
1. Høj koncentration af triglycerid i blodet
2. Lav koncentration af HDL
3. Høj blodglukose koncentration og/eller hypertension.(2, p. 99)
Ifølge disse kriterier har ca. 20 %(2014) af den danske befolkning udviklet det metaboliske syndrom. Patienter med det metaboliske syndrom har udviklet insulinresistens, hvilket er en forløber for udviklingen af type 2-diabetes, og personer med det metaboliske syndrom, er derfor i en større risiko for at udvikle type 2-diabetes. Det øger risikoen for det seks gange.
Det metaboliske syndrom øger også risikoen for en række andre sygdomme, heriblandt hjerte-karsygdomme, som type 2-diabetikere i forvejen er i risiko for at udvikle.(2, p. 99-100)
Ingen kommentarer:
Send en kommentar